硫丹是一种持久性有机污染物(POPs)，可引起内皮功能障碍，与心血管疾病密切相关。内皮细胞迁移在动脉粥样硬化形成和血管生成中起重要作用。本研究首次发现低剂量硫丹能够促进血管内皮细胞迁移，引起蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP4A3)表达升高，且具有剂量依赖性。PTP4A3特异性抑制剂能够使PTP4A3表达水平降低，并显著抑制硫丹对细胞迁移的促进作用和信号通路的激活，包括MAPK/ERK信号通路、PI3K/AKT信号通路及NF-κB信号通路。硫丹暴露可以引起氧化应激反应，但抗氧化剂对硫丹的促细胞迁移作用没有影响。此研究对于充分认识持久性有机污染物长期暴露的健康风险，揭示其对心血管疾病造成的潜在影响具有重要的科学意义。

本文实验工作主要由徐丹教授指导的17级硕士生李恒完成，文章以Endosulfan promotes cell migration via PTP4A3-mediated signaling pathways in HUVECs为题发表于Ecotoxicology and Environmental Safety（IF= 4.527，2020,192:110267）杂志。